Nové možnosti neuroprotekce u glaukomu

Současná terapie – snižování nitroočního tlaku – chrání sítnicové gangliové buňky a zrakový nerv jen nepřímo. Velké úsilí je proto v poslední době věnováno neuroprotekci – přímé ochraně nervových buněk u glaukomu i u jiných neurodegenerativních chorob. U některých pacientů je tato metoda účinná, u určité části však účinná není, proto probíhá potřebný výzkum.

Výzkum zatím probíhá v tkáňových kulturách a na zvířatech. Letos má být dokončen rozsáhlý výzkum testující memantin, a to u pacientů s glaukomem s otevřeným úhlem. Memantin se v současnosti jinak používá při léčbě Parkinsonovy a Alzheimerovy choroby. Memantin zabraňuje glutamátu, aby se navázal na receptory NMDA, které redukují příliv kalcia a tak zabraňují apoptóze, neboli buněčné smrti. Dr. Osborn z univerzity v Oxfordu upozornil na důležitou úlohu mitochondrií při ochraně gangliových buněk u glaukomu. Látky, které podporují funkci mitochondrií, tak mohou přímo bránit ischemickému poškozování retinálních gangliových buněk a přispívat tak ke zlepšení terapie glaukomu. Mezi tyto látky patří kreatin monohydrát, nikotinamid a kyselina alfa-lipoová. Tyto látky je možné užívat perorálně, jsou velmi bezpečné a riziko vedlejších účinků je minimální. Některé z látek, které se zkoumají, se vyskytují přirozeně v lidském těle, proto jsou bezpečné.

Dr. Bähr z univerzitní nemocnice v Göttingenu upozorňuje na příznivý účinek genové terapie s geny obsahujícími anti-apoptotické proteiny. Při pokusech na zvířatech prokázal přibližně u 80 % sítnicových gangliových buněk příznivý účinek aplikovaných genů na enzym caspases a na mitochondriální dysfunkci. Průvodní vedlejší účinky však znemožňují užití této léčby u lidí. Nadějnější výsledky u lidí slibuje aplikace erytropoetinu do sklivce a rovněž protein Bcl-xL, který potlačuje účinek řady pro-apoptotických proteinů. Erytropoetin zvyšuje počet červených krvinek a zabraňuje tak v erytrocytech smrti buněk.

Dr. Martin z univerzity v Cambridge prokázal při pokusech na krysách, že podobný příznivý účinek na gangliové buňky v sítnici má i tzv. Wallerian degeneration gene (WldS). Walleriánská degenerace se totiž jinak objevuje po mrtvici a u neurodegenerativních chorob, jako jsou Alzheimerova či Parkinsonova choroba. Má za následek mimo jiné poškození mitochondrií. Navíc tento proces degenerace probíhá nezávisle na apoptóze (buněčné smrti). Vede však ke smrti neuronů. Dr. Martin upozorňuje, že vedle poškození gangliových buněk apoptózou nebo nekrózou hrají při neurodegeneraci důležitou roli i neapoptotické procesy.